痛风(Gout)是一种单钠尿酸盐(MSU),沉积引起的晶体性关节炎,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少导致的高尿酸血症相关的一组异质性、代谢相关性风湿病。各个年龄段均可能罹患本病,男性发病率高于女性。多数痛风患者首次发作在夜间熟睡后骤然发生,受累关节部位出现严重的疼痛、水肿、红肿和炎症,疼痛持续几天或几周不等。痛风发作与体内尿酸浓度有关,尿酸会在关节腔等处形成尿酸盐沉积,激活机体自身的免疫系统,进而引发急性关节疼痛。而夜间人体处于相对缺水状态下,从而使尿酸更容易沉积并在关节等部位聚集,引起痛风。限制饮酒。酒精在发酵过程中会消耗人体大量水分并产生大量嘌呤,人体内嘌呤含量越多,代谢产生的尿酸就越多,同时酒精刺激肝脏也会产生尿酸,而这会给人体造成损害并增加痛风的发病几率。
基本信息
外文名 Gout
就诊科室 风湿免疫科、内科
多发群体 男性
常见发病部位 第一跖骨(大脚趾)、手指关节、膝关节、肘关节
常见病因 血尿酸水平高,造成尿酸盐沉积
常见症状 关节疼痛、水肿、炎症、关节变形、肾结石、肾衰竭
传染性 无
痛风与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。
痛风患者常出现痛风石。在患者耳廓、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石,不仅严重影响肢体外形,甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈,必要时须手术治疗。
痛风患者尿酸的监测也是非常重要的。在用药初期,尿酸的检测次数大概为每两周到一个月一次。尿酸水平稳定了之后,可为三个月到半年检测一次。
历史沿革
早在公元前5世纪,希波克拉底就有关于痛风(gout)临床表现的记载。
痛风一词源自拉丁文Guta(滴),意指恶性液体滴入衰弱的关节,造成关节伤害,痛像一阵风,来得快,去得也快,故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相,但随着生活水平的提高,痛风/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致HUA的发生。
痛风/高尿酸血症定义
国际上高尿酸血症定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平:男性血尿酸>420 μmol/L,女性血尿酸>360 μmol/L。
当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出,沉积于外周关节及周围组织时,称为痛风。没有痛风发作的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症,因其没有明显的临床症状,尚未引起人们的足够重视。
危险因素
一、肥胖
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗,通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加,通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。肥胖不仅会增加痛风发生的风险,还会使患者发病年龄提前。
随着BMI的增加,痛风的发生率明显升高,而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
二、饮酒
过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分,因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因:
1.乙醇刺激人体合成乳酸,乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
2.乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷,从而促进尿酸生成。
3.某些酒类,如啤酒,长期大量饮用可促进高尿酸血症甚至痛风的发生。
4.饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入,更增加高尿酸血症和痛风的发生风险。
5.长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关,可抑制胰岛素信号通路,增加胰岛素抵抗风险,使尿酸重吸收增加,血尿酸水平升高。
三、高血压
高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访,发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。
可能原因是:高血压导致微血管病变后造成组织缺氧,之后血乳酸水平升高,抑制了尿酸盐在肾小管分泌,最终引起尿酸潴留导致高尿酸血症;另外,不少高血压患者长期应用利尿剂、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等,均可促进血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖是高尿酸血症的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加,血尿酸水平过高,可加重肾脏损伤,使肾脏尿酸排泄减少,进一步加重高尿酸血症的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加高尿酸血症/痛风发生风险。[8]果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物,可促进尿酸合成,抑制尿酸排泄,故含果糖饮料等的大量摄入可使血尿酸水平升高。
六、某些药物
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75~150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高,增加痛风的发生风险。
流行病学
我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料,但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况,目前我国痛风的患病率在1%~3%,并呈逐年上升趋势。
国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center,CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示,截至2016年2月,基于全国27个省、市、自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例发现,我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁,女性53.14岁),并逐步趋年轻化,男:女为15:1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
全球范围内,发达国家高尿酸血症/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见,患病率为1%~4%,而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。
流行病学研究表明高尿酸血症与慢性肾脏疾病(CKD)进展至终末期肾病相关。
就诊原因
《2016年中国痛风诊疗指南》显示,痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%,女性为29.8%),其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%),其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%),其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。
就诊时,医生将对患者的临床表现作出评估,必要时会借助X-线检查和实验室检查(即生化检查),以此确诊。
治疗
痛风治疗分为三部分:
1.及早控制、缓解急性关节炎症发作;
2.通过降低血中尿酸含量预防组织中尿酸进一步沉积;
3.防止尿酸结石形成,减少由此导致的严重关节损伤、肾功能损害;
一般治疗
调整生活方式有助于痛风的预防和治疗,可参看日常生活管理部分介绍。
药物治疗
镇痛、降尿酸和碱化尿液是痛风最基本的治疗方案,因此临床上治疗痛风的药物包括下列三类。
1.镇痛药物:①秋水仙碱;②非甾体类消炎镇痛药(NSAIDS)如安康信、西乐葆、吲哚美辛、扶他林、依托考昔等;③糖皮质激素如:氢化可的松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等;③白介素1拮抗药。
2.降尿酸药物:①抑制尿酸合成药物如:别嘌醇、非布司他、奥昔嘌醇等;②促进尿酸排泄药物如:丙磺舒、苯溴马隆、磺吡酮(苯磺唑酮)等;③分解尿酸药物如尿酸氧化酶等。
3.碱化尿液药物:碳酸氢钠片、枸橼酸钾钠颗粒、苏氏合剂等。
注:以上药物遵医嘱服用。
家庭护理
患者痛风急性发作时,需卧床休息,抬高患肢,避免受累关节负重,避免过度劳累,避免关节损伤。因尿酸盐在温暖的环境中溶解度增加,因此应注意患肢保暖,避免受凉,穿鞋要舒适。
日常生活管理
饮食
1.保持饮水量,避免摄入酒精、含糖饮料及高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。
2.限酒,特别是啤酒。
3.减少高嘌呤食物的摄入,常见高嘌呤水平食物包括:动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等。
4.减少富含果糖饮料的摄入。
5.大量饮水,每日2000 ml以上(肾功能不全者适量饮水)。
6.增加新鲜蔬菜的摄入。
生活方式
保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平。
具体来说,痛风患者应遵循下述原则:
1.保持体重。
2.规律饮食和作息。
3.规律运动。
4.禁烟。
日常病情监测
定期复诊,医生会通过病史、血尿酸测定检查监测患者疾病进展,必要时会通过影像学检查辅助监测。
合并有糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病的痛风患者,需要格外注意监测自身日常血糖、血压水平,及时监测病情,定期复诊,向医生寻求帮助。
特殊注意事项
痛风发作期间需注意休息,避免疲劳,防止剧烈运动或突然受凉。
我国一项大数据统计显示,剧烈运动是男性和女性痛风患者发作的第三位诱因。突然受凉是女性痛风发作的第二位诱因,是男性的第五位诱因。
预防
调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。具体见日常生活管理部分。